The Journal of Nutrition
Nutrition and Disease
High-Fat
and Fructose Intake Induces Insulin
Resistance,
Dyslipidemia, and Liver Steatosis
and
Alters In VivoMacrophage-to-Feces Reverse
Cholesterol Transport in Hamsters1–3
Franc¸ois
Briand,* Quentin Thie´blemont, Elodie Muzotte, and Thierry Sulpice
Abstrak
Transportasi kolesterol terbalik (RCT) mempromosikan jalan keluar kolesterol dari jaringan perifer ke hati untuk empedu dan fecal ekskresi. Meski tidak ditunjukkan secara in vivo, RCT diduga terganggu pada pasien dengan sindrom metabolik, yang prevalensi steatosis hati adalah relatif tinggi. Hamster Suriah emas diberi makan nonpurified (CON) diet dan normal
air minum atau lemak tinggi (HF) diet yang mengandung 27% lemak, 0,5% kolesterol, dan 0,25% deoxycholate serta 10% fruktosa dalam air minum selama 4 minggu. Dibandingkan dengan CON, HF diet diinduksi resistensi insulin dan dislipidemia, dengan konsentrasi non-HDL-kolesterol plasma secara signifikan lebih tinggi dan aktivitas kolesterol ester transfer protein. Diet HF diinduksi steatosis hati berat, dengan kolesterol secara signifikan lebih tinggi dan tingkat TG dibandingkan dengan CON. In vivo RCT adalah dinilai oleh i.p. menyuntikkan makrofag berlabel 3H-kolesterol. Dibandingkan dengan CON, HF hamster memiliki signifikan lebih besar 3H-pelacak pemulihan dalam plasma, tetapi tidak HDL. Setelah 72 jam, pemulihan 3H-pelacak di HF hamster adalah 318% lebih tinggi dalam hati dan 75% lebih rendah dalam empedu (P, 0,01), menunjukkan bahwa diet HF gangguan fluks kolesterol hati. Namun, makrofag yang diturunkan ekskresi fekal kolesterol adalah 45% lebih tinggi pada hamster HF dibandingkan hamster CON. Efek ini tidak berhubungan dengan usus penyerapan kolesterol, yang 89% lebih tinggi pada HF hamster (P, 0,05), menunjukkan upregulation kemungkinan
ekskresi kolesterol transintestinal. Data kami menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kolesterol makrofag yang diturunkan fecal ekskresi dalam model hamster sindrom metabolik, yang mungkin tidak mengimbangi dislipidemia disebabkan diet dan steatosis hati. J. Nutr. doi: 10.3945/jn.111.153197. (Penerjemah : Ahdiyatul Fauza)
Transportasi kolesterol terbalik (RCT) mempromosikan jalan keluar kolesterol dari jaringan perifer ke hati untuk empedu dan fecal ekskresi. Meski tidak ditunjukkan secara in vivo, RCT diduga terganggu pada pasien dengan sindrom metabolik, yang prevalensi steatosis hati adalah relatif tinggi. Hamster Suriah emas diberi makan nonpurified (CON) diet dan normal
air minum atau lemak tinggi (HF) diet yang mengandung 27% lemak, 0,5% kolesterol, dan 0,25% deoxycholate serta 10% fruktosa dalam air minum selama 4 minggu. Dibandingkan dengan CON, HF diet diinduksi resistensi insulin dan dislipidemia, dengan konsentrasi non-HDL-kolesterol plasma secara signifikan lebih tinggi dan aktivitas kolesterol ester transfer protein. Diet HF diinduksi steatosis hati berat, dengan kolesterol secara signifikan lebih tinggi dan tingkat TG dibandingkan dengan CON. In vivo RCT adalah dinilai oleh i.p. menyuntikkan makrofag berlabel 3H-kolesterol. Dibandingkan dengan CON, HF hamster memiliki signifikan lebih besar 3H-pelacak pemulihan dalam plasma, tetapi tidak HDL. Setelah 72 jam, pemulihan 3H-pelacak di HF hamster adalah 318% lebih tinggi dalam hati dan 75% lebih rendah dalam empedu (P, 0,01), menunjukkan bahwa diet HF gangguan fluks kolesterol hati. Namun, makrofag yang diturunkan ekskresi fekal kolesterol adalah 45% lebih tinggi pada hamster HF dibandingkan hamster CON. Efek ini tidak berhubungan dengan usus penyerapan kolesterol, yang 89% lebih tinggi pada HF hamster (P, 0,05), menunjukkan upregulation kemungkinan
ekskresi kolesterol transintestinal. Data kami menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kolesterol makrofag yang diturunkan fecal ekskresi dalam model hamster sindrom metabolik, yang mungkin tidak mengimbangi dislipidemia disebabkan diet dan steatosis hati. J. Nutr. doi: 10.3945/jn.111.153197. (Penerjemah : Ahdiyatul Fauza)
